随着全球持续变暖，高温严重影响作物产量，威胁全球粮食安全。生长于较高环境温度下的植物会出现下胚轴伸长、叶柄伸长、叶片上翘等发育相关表型（热形态建成）。植物通过热形态建成可以降低叶片表面温度，从而帮助植物度过高温期。近年来研究发现，转录因子PIF4是植物热形态建成调控的核心组分，PIF4激活其下游基因的转录和可变剪接，从而改变植物的生长发育模式。
近日，南京师范大学朱自强团队在国际期刊iScience在线发表了题为Plant AFC2 kinase desensitizes thermomorphogenesis through modulation of alternative splicing的研究论文，揭示了LAMMER蛋白激酶AFC2参与高温调控的可变剪接，负调控植物热形态建成的新机制。

AFC2 是一类可以直接磷酸化剪接体组分SR蛋白的蛋白激酶。该研究发现，在afc2突变体或施加AFC2蛋白激酶抑制剂TG003处理的野生型植株中，高温所引起的可变剪接事件与野生型相比会发生显著异常。进一步分析发现，在高温所引发的可变剪接基因中有92.6%的基因不发生显著性差异表达，而这其中又有15.3%是PIF4的直接靶基因，意味着高温可以通过可变剪接的方式对部分基因的表达量进行精细调控。与之对应的是，afc2突变体表现出对高温更敏感的表型，是植物热形态建成的负调控因子。

  有趣的是，2020年有文献报道动物中的AFC2激酶同源蛋白CLK也参与高温引起的可变剪接调控，本研究进一步发现植物AFC2激酶表现出和动物CLK激酶相似的激酶活性随环境温度升高而逐渐降低的趋势，暗示这一类激酶可能在动植物的高温适应中具有一定的功能保守性。