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浙江大学郑绍建课题组发现ABA调控叶片衰老和气孔关闭的新机制

信息来源:JIPB  发布时间: 2022-03-29   点击数:保护视力色: 杏仁黄 秋叶褐 胭脂红 芥末绿 天蓝 雪青 灰 银河白(默认色)

叶片衰老是植物生长发育的一个重要过程。在叶片衰老时,细胞内叶绿体的碳同化作用转变成叶绿素和大分子物质的分解代谢,使得叶子生长阶段积累的细胞物质转化为可输出的营养物质,供给需要的器官组织(Woo et al., 2019)。叶片衰老受到诸多信号影响,包括营养和激素信号、水分状况、光照状况和温度变化等。其中植物激素脱落酸(ABA)是促进叶片衰老最关键的信号之一,不仅外源施加ABA能够诱导衰老相关基因的表达,促进叶绿素降解,导致叶片衰老;而且多种生物和非生物胁迫都能提高叶片内源ABA水平,使得叶片衰老加速(Jan et al., 2019; Chen et al., 2020)。尽管以往研究发现ABA生物合成和信号转导是调控叶片衰老的重要因素,但ABA转运是否在叶片衰老过程中发挥作用以及ABA转运本身如何受到调控尚不清楚。

JIPB近日在线发表了浙江大学郑绍建教授课题组题为“RING-box proteins regulate leaf senescence and stomatal closure via repression of ABA transporter gene ABCG40”的研究论文。该研究发现两个新的RING-box蛋白ULS1和ULS2通过反馈抑制ABA转运蛋白ABCG40的表达来调节ABA的转运,从而调控ABA诱导的叶片衰老和气孔关闭过程。

研究人员在拟南芥中发现两个在衰老叶片高表达且高度同源的RING-box基因UBIQUITIN LIGASE of SENESCENCE 1/2 (ULS1/2),其双突变体uls1/uls2表现出显著的叶片提前衰老表型,并且该表型特异性受到ABA促进。研究发现,在相同生长阶段的叶片中,uls1/uls2比野生型积累更多的ABA,同时ULS1和ULS2本身的基因表达受ABA诱导。通过转录组与泛素化蛋白质组分析发现,ABA转运蛋白ABCG40在uls1/uls2中具有显著较高的表达和蛋白累积,这可能是导致叶片提前衰老的原因。进一步通过遗传学分析发现,abcg40功能缺失突变可以明显抑制uls1/uls2叶片中的ABA含量,进而抑制叶片提前衰老和气孔关闭表型。

该研究在遗传学上首次证明了ABCG40依赖的ABA转运过程在叶片衰老调控中的重要作用。同时,在植物生长发育过程中,叶片衰老需要受到精确调控,提前或延迟衰老都对植物不利,该研究发现ABA信号存在一种新的负反馈调节机制,即通过ULS1/2-ABCG40模块反馈抑制ABA转运,从而防止ABA信号对叶片衰老和气孔关闭过程产生过度调控,拓展了人们对ABA信号转导机制的认识。

 ULS1/2调控ABA信号模式图