繁衍是一个种群得以存活和进化的关键生物学过程，植物也不例外，其必须完成从营养生长向生殖生长的过度以达到种群繁衍的目的。然而，由于生存环境的复杂性，植物需要根据环境变化调控其生殖生长进程（开花）以提高生存和繁衍能力。研究表明，当植物叶片感知到环境信号的变化（如日长）后会产生成花素（florigen），并将其运输到茎顶端分生组织从而激活植物的生殖生长。尽管过去已有大量的研究关注成花素的功能及其形成的分子调控机制，但是目前关于植物体内成花素运输的调节机制尚不明确。

近日，韩国、新加坡国立大学edicie的研究人员及合作者在Science在线发表了一篇题为Florigen sequestration in cellular membranes modulates temperature-responsive flowering的研究论文，揭示了FT（FLOWERING LOCUS T）与磷脂酰甘油（PG）的相互作用关系及其共同调控植物开花进程的分子机制。

该研究首先研究了FT的脂质结合能力，发现FT优先与带负电荷的磷脂相互作用，并且与PG之间存在最强相互作用。免疫共沉淀及代谢分析结果显示，FT在体内结合磷脂，并且优先与PG（尤其PG 34:4和PG 34:3）相互作用。此外，FT主要定位于TERMINAL FLOWER 1相关小泡及叶绿体的外被膜，并且叶绿体被膜富含PG。研究人员通过胶体金标记试验进一步证明了FT定位于叶绿体外膜，但是其不存在于线粒体或多囊泡中，表明FT仅定位于某些特定类型的细胞内膜。

研究人员进一步分析了PG的生物学功能，结果发现，PG生物合成突变体（pgp1）导致开花对温度的敏感性降低，减缓了低温引起的开花延迟表型，而通过外源 PG 处理可以以剂量依赖性的方式延迟开花。有趣的是，PG生物合成受损导致的早花表型与FT蛋白的调节有关。研究发现，低温条件下，野生型株系膜组分中FT蛋白的富集以及可溶性组分（胞质溶胶和可溶性蛋白）中FT蛋白含量的降低；但是pgp1突变体膜组分中FT蛋白降低而可溶性组分中FT蛋白发生富集。上述结果暗示了PG及FT蛋白的相互作用在温度调控的开花表型中发挥功能。

在此基础上，研究人员分析了PG在成花素诱导开花中的作用。在ft-10突变体中表达FT可以抑制其晚花表型，并且在pgp1 突变体中表达FT会导致其温度不敏感性的开花表型。此外，特异性敲低叶片维管系统中（而非茎尖分生组织中）PGP1表达会导致低温处理下的早花表型，这表明PG可能在叶片中发挥作用以调节开花进程。进一步通过嫁接试验，研究人员发现pgp1突变体叶片的嫁接加速了低温下ft-10株系的开花，而对叶片维管系统伴细胞中的叶绿体进行特异性消融也会在不影响FT表达基础上导致早花表型，这表明FT从叶片向茎尖分生组织的运输是PG依赖性的，叶片伴胞中的PG限制了 FT 的长距离运输从而影响开花进程。为验证这一假设，研究人员进一步测试了PG对叶片维管系统中 FT 定位的影响，结果发现pgp1突变导致伴细胞FT丰度降低而筛分子中FT丰度增加，这表明从伴胞到筛元件的FT转运依赖于PG。

综上所述，该研究揭示了FT与带负电荷的PG之间的相互作用关系，并发现植物细胞通过FT-PG的相互作用将FT隔离于细胞内膜内，并抑制FT向筛分子的转运以防止早花表型。此外，该研究结果还为植物调整开花进程以响应季节性温度变化的机制提供了新的研究思路。