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一招解决酸性土壤中铝毒性和磷缺乏对植物生长的抑制

信息来源:the plant cell  发布时间: 2021-03-31   点击数:保护视力色: 杏仁黄 秋叶褐 胭脂红 芥末绿 天蓝 雪青 灰 银河白(默认色)

The Plant Cell在线发表了题为Arabidopsis casein kinase 2 triggers stem cell exhaustion under Al toxicity and phosphate deficiency through activating the DNA damage response的研究论文。该研究探索了土壤中铝毒性和无机磷缺乏是如何抑制植物生长的。

研究背景

土壤酸化是作物生产面临的重要挑战之一。当今世界上近50%的耕地是酸性土壤。铝毒性和无机磷缺乏是酸性土壤中存在的两大相互关联的问题,这两大因素会严重抑制植物根生长,并导致干细胞缺失、营养素缺乏,最终导致作物减产。耕作行为和工业污染会进一步加重这些土壤问题。鉴于土壤铝毒性和磷缺乏对食品安全造成了威胁,我们有必要了解这些因素影响植物生长的分子机制。

核心问题

为了找到新的与植物干细胞缺失相关的分子元件,我们利用小分子化合物筛选来鉴定能够帮助植物在铝毒性条件下克服分生组织缺失的化合物。

研究发现

我们筛选到了一个与酪蛋白激酶(CK2)抑制剂结构相似的化合物,并进一步证实CK2活性是导致铝毒性条件下根生长抑制的关键因素。我们进一步发现,CK2可以直接或间接磷酸化细胞周期检查点激活子(SUPPRESSOR OF GAMMA RADIATION1,SOG1)并激发其在DNA 损伤条件下的活性。除了提高对铝的耐受性,CK2和SOG1失活还能够防止磷缺乏导致的分生组织缺失,这揭示了一个低磷诱导的DNA损伤激活子(ATAXIA TELANGIECTASIA MUTATED)依赖性的细胞周期检查点的存在。总而言之,我们的结果揭示了植物DNA损伤响应途径在限制性生长条件下的重要作用,并为解决土壤磷缺乏提供了新思路。

前景展望

由于抑制CK2或SOG1能够防止铝毒性和磷缺乏引起的拟南芥根干细胞缺失,我们有必要测试这些突变能否帮助作物克服酸性土壤带来的问题。除此之外,我们还有必要鉴定CK2和SOG1的下游靶基因,以了解CK2和SOG1如何引起分生组织缺失。另一个重要的问题是CK2如何控制SOG1活性,我们可以通过研究SOG1的结构来尝试解答这一问题。